糖尿病人群高血压的发病机制是什么?

据世界卫生组织报告糖尿病人群之高血压患病率为20 %一4D % ,为普通人群之1 . 5 一2 倍。欧洲35 一54 岁糖尿病患者30 %一50 %患高血压,我国学者近年来在黑龙江省大庆油田及北京首都钢铁公司做的逾十五万人的普查中发现,新诊断的糖尿病人群中高血压患病率分别为26 %及29 . 2 %。糖尿病合并高血压的糖尿病总死亡率与年龄、性别相配的非高血压糖尿病人群比较,发生冠心病危险性增加4 一5 倍。非胰岛素依赖型糖尿病人群人均寿命较非糖尿病人群缩短8 一10 年,有50 %一70 %的病例死于心、脑血管病,仅20 %非胰岛素依赖型糖尿病者寿命正常。 关于糖尿病人群高血压的发病机制,胰岛素依赖型糖尿病者认为主要与糖尿病、肾病有关,其高血压发病较晚,病程30 年以上者50 %有高血压。糖尿病肾病者有广泛的肾小球硬化、肾小球滤过率减少致血容量增加而发生高血压。但血容量增加可抑制肾素分泌,肾小动脉硬化使肾小球旁器细胞发生营养障碍而萎缩,肾素合成也减少,血管紧张素和醛固酮水平也有所下降,综合结果可在肾病早期血压仅显示轻度升高。但随肾功能进一步恶化时血压会明显升高。而非胰岛素依赖型糖尿病者的高血压发病机制复杂,有些尚未明了。概括起来有以下几个因素:( l )肥胖:糖尿病肥胖高血压者比非肥胖高血压者血浆去甲肾上腺素水平高2 倍,是血压升高的重要因素,可能与饮食过度有关。(2 )高血糖:高血糖促进糖在近曲小管重吸收同时伴钠重吸收,通常使总体钠增加10 % ,细胞外液扩张。另外,高血糖还促进蛋白质非酶糖化,非酶糖化终末产物与巨噬细胞上的特异受体结合引起肿瘤坏死因子和白细胞介素1 的合成和分泌,后者可致血管平滑肌细胞增殖使管腔狭窄、收缩性增强而产生高血压。(3 )胰岛素抵抗及高胰岛素血症:近年来这两个因素的致高血压作用越来越受到重视,国外不少人群调查的材料显示空腹或糖负荷后血浆胰岛素水平与血压,特别是与收缩压水平呈正相关。国内研究资料也表明胰岛素对血压的影响在轻度糖耐量异常的年轻人就已出现。人体及动物实验研究已证明,高胰岛素血症可通过以下途径使血压升高;促进肾小管重吸收钠;增强交感神经活性;刺激小动脉平滑肌增生;调节钙离子转运使细胞内钙离子浓度升高。一些研究者发现在非胰岛素依赖性糖尿病人群中胰岛素水平与血压水平不相关而与胰岛素抵抗相关。认为不伴高胰岛素血症,单纯胰岛素抵抗即可致血压升高。原因是胰岛素抵抗损害了“胰岛素的扩血管”作用导致血压升高。其实这也不能排除高胰岛素血症对血压的影响,因为胰岛素抵抗的存在至少还是“曾有过高胰岛素血症”的标志。无高胰岛素血症的胰岛素抵抗人群之高血压也许是既往高胰岛素血症的“痕迹”,因大多数非胰岛素依赖型糖尿病者在临床被诊断前曾有多年的高胰岛素血症史。
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