嗜铬细胞瘤高血压的类型有哪些?

高血压是嗜铬细胞瘤的主要症状,是由于肾上腺素和去甲肾上腺素阵发性或持续性分泌增多所致,根据其表现可分为:( l )阵发性高血压因肿瘤短时间内间断地释放大量儿茶酚胺物质人血,肾上腺素作用于心肌,使心输出量增加,导致收缩压升高,而对外周血管,除皮肤血管外,多有扩张作用,故舒张压未必增高;去甲肾上腺素作用于外周血管,使血管收缩,致收缩压与舒张压均升高。此型病人平时血压正常,发作时血压骤升,收缩压一般高于26 . 6kPa ,舒张压高于20kPa 。临床的严重性与血压升高的程度相一致。病人常自觉头晕,心悸,心率可达1 印次/分。少数人有心动过缓,心率可为40 一50 次/分,颜面苍白,全身多汗,手足凉有麻木刺痛感,有时出现胸闷、呼吸困难。严重时可发生高血压危象,此时血压可升高至钓几7kPa ,病人出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力模糊、瞳孔散大、急性肺水肿、心力衰竭、脑水肿。因脑小动脉对血压升高反应过度及视网膜血管高度痉挛,可出现单眼及双眼暂时失明,还可出现脑出血1284 内科主治医生临床问答、休克死亡。发作终止后,可出现颊部潮红、全身发热、流涎、瞳孔缩小等迷走神经系统兴奋的症状,并有尿量增多。发作可为自主性或在某种应激因素诱发下产生。常见的诱因有:情绪激动、体位改变、增加腹压、排尿、排便、扣压肿瘤、灌肠、药物激发试验等。早期发作间隔时间较长,可2 一3 个月发作一次,发作持续时间历时数秒、数分、数小时不等。随病程的延长,发作次数频繁、间隔时间缩短,每日可发作数次,持续时间延长。晚期动脉发生器质性改变,血压可转变为持续性升高,并可阵发性加剧。( 2 )持续性高血压因肿瘤持续性不断的分泌儿茶酚胺,使血压持续性升高,或由阵发性高血压演变而来。临床表现与原发性高血压相似。发展迅速者酷似急进型高血压,所不同的是本症病人有高代谢症状,如心动过速、消瘦、怕热、多汗、紧张焦虑、低热、站立时低血压及血压波动较大。青少年发病往往进展较快,呈急进性高血压表现,舒张压可高于17kPa ,眼底损伤严重,可有出血、乳头水肿、短期内可发生视神经萎缩、失明,肾脏受损,可出现氮质血症、尿毒症、高血压脑病、心力衰竭等,需及早应用肾上腺素能神经阻断剂控制并及早手术治疗。( 3 )高血压、低血压交替发作血压在短期内大幅度、频繁波动,可从很高如26 . 7 / 20kPa 或更高突然降至很低甚至测不出,随即又升高,在短时期内重复多次。病人因频繁发作出现四肢厥冷、心动过速、大汗、颜面苍白、极度衰竭。此型病人病情不稳定,变化剧烈,易发生脑血管意外、心衰、心肌梗死等严重后果。据认为其发生原因是儿茶酚胺使小血管强烈收缩,微血管壁乏氧,通透性增加,血浆渗出,血容量减少血压下降,同时因小动脉强烈收缩,对儿茶酚胺敏感性降低也使血压下降。血压下降后,又可反射性地引起儿茶酚胺分泌增加,血压迅速回升,如此反复,造成高血压、低血压交替出现。( 4 )低血压及休克少数病人可无高血压而表现为低血压,甚至休克。临床上以低血压或休克为突出表现。发生低血压的原因有:① 肿瘤坏死、出血,导致儿茶酚胺分泌骤降或停止;② 大量儿茶酚胺诱发心律失常或心肌梗死导致心排血量锐减;③ 大量儿茶酚胺引起血管过度收缩,血容量不足,在手术切除肿瘤,或应用酚妥拉明后,使儿茶酚胺作用突然消失,引起血管扩张、血压下降;④ 肿瘤主要分泌肾上腺素,使外周血管几受体兴奋,促使血管扩张;⑤ 也可能因大量儿茶酚胺使血管强烈收缩,血管壁乏氧,通透性增加,有效血容量减少、血压下降。
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