原发性高血压肾损害的特点有哪些?

肾脏在高血压的形成机制中占有重要的地位,同时又是其主要的累及器官。原发性高血压所致的肾损害主要表现为良性肾小动脉硬化,因恶性高血压所致恶性肾小动脉硬化,现已很少见。根据美国1984 至1988 年间的统计,因高血压导致的终末期肾病增加了40 % ,终末期肾病约巧%至20 %是因高血压所致,而原发性高血压中约10%至巧%将发展至肾功能不全。小动脉病变是高血压病最重要的病理改变,各期的小动脉病变均可使管腔狭窄,促进高血压的维持和发展,周围组织和器官内的小动脉都可发生上述病变,但以肾脏的细小动脉最明显,主要发生在人球小动脉,也可涉及叶间动脉,如无合并糖尿病,较少累及出球小动脉。病变血管腔变窄甚至闭塞,造成肾实质缺血、肾小球纤维化,肾小管萎缩,并有间质纤维化,造成肾皮质逐渐变薄。相对正常的肾单位可代偿性肥大。早期病人肾脏外观无改变,病变进展到相当程度时肾表面呈颗粒状,肾体积可随病情的发展逐渐萎缩变小。上述病理改变见于缓进型高血压病,因病情发展缓慢,称为良性肾硬化,但最终导致肾功能衰竭。急进型高血压时入球小动脉中层发生纤维素样坏死性炎症,且病变可直接延伸至肾小球毛细血管丛,致使肾小球硬化。叶间、弓状动脉内膜有细胞增生,胶原和成纤维细胞呈“洋葱皮”状的同心圆排列。由于病情发展快,可在短期内出现肾功能衰竭,称为恶性肾硬化。原发性高血压导致肾脏血液动力学改变表示如下:早期血压增高一人球小动脉阻力增高一肾小球缺血一肾单位丧失血压增高一人球小动脉血管重塑一管腔缩小一肾小球缺血― ~肾单位丧失晚期血压增高一人球小动脉阻力降低一一球内压力增加一系膜增殖一肾小球硬化肾单位丧失少代偿肾单位高灌注高滤过净球内压力增加一系膜增殖一肾小球硬化肾血管病变的程度和血压高度及病变密切相关。实际上,未控制的高血压患者均有肾脏的病变,但在早期可无任何临床表现。原发性高血压所致良性肾小动脉硬化出现临床症状的年龄一般为40 至oo 岁,即发现高血压巧至20 年后。随病情的进展可先出现蛋白尿,但如无合并其他情况,如心力衰竭和糖尿病等,24 小时尿蛋白总量很少超过19 ,控制高血压可减少蛋白尿。可有血尿,多为镜下血尿,少见有透明和颗粒管型。尿NAG 酶及民微球蛋白增多。肾功能失代偿时,肾浓缩功能受损,可以出现多尿、夜尿、口渴、多饮等,为最早出现的症状。是由于肾小管缺血性病变、浓缩功能减退所致。 尿比重逐渐降低,最后固定在1 . 010 左右,称等渗尿。当肾功能进一步减退时,尿量可减少,血中非蛋白氮、肌配、尿素氮常增高,酚红排泄试验示排泄量明显减低,尿素廓清率或肌醉廓清率等可明显低于正常,上述改变随肾脏病变的加重而加重,最终出现尿毒症。但是,在缓进型高血压病,病人在出现尿毒症前多数已死于心、脑血管并发症。急进型高血压发病急剧,多在青中年发病,近年已少见。舒张压多持续在17 . 3 一18 . 7 峨(130 一14DmmHg ) 或更高。头痛等症状明显,有持续性蛋白尿,24 小时尿蛋白可达39 ,血尿和管型尿,病情严重、发展迅速,常于数月至1 一2 年内出现严重的心、脑、肾损害,最后多因尿毒症而死亡,但也可死于脑血管意外或心力衰竭。
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